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评论医患圣手：我的靓丽女患者 全文免费阅读
良心 评论
白化病患者的受命，一般能活多久，和健全人一样吗，谢谢
白化病人因为皮肤里的黑色素缺乏，对阳光中的紫外线抵抗力不强，容易出现皮肤癌等疾病，所以对寿命可能会有一些影响。
白化病人的寿命到底是多少，准确的数字谁也拿不准。只能大略做个估计，应当与正常人一样才是。
按个人的阅历，细细回想，认真的加以猜测推敲乃至臆断，白化病人的寿命为健康人的五分之四，比健康人少五分之一。目前中国人口的平均寿命在75岁以上，那么从总平均数值推算，白化病人的总平均寿命约为60岁上下，而男女寿命要差上十年，男士的平均寿命约为55岁，女士的平均寿命约为65岁，这仅仅是个人的猜想，不具有权威性和科学性，也没有误导的企图。
根据是，无论身体机能如何正常，这毕竟是一种病，如果没有思维，除去视力之外其它生理功能当然与健康人无异，我们就苦恼在这思维上。健康人的视力在1.2~~1.5之间，可我们的平均视力仅在0.1~~0.2之间，比健康人差10倍，况且还怕强光，白天在强烈的阳光下睁不眼睛，健康人所能从事的工作，我们仅能做其中的1%~~5%，相差极其悬殊，加上我们相貌的难堪，易被人排斥，入学问题，社交问题，就业问题，婚姻问题，重重压力，如同无形的枷锁，时时笼罩在心灵内外，这精神上的桎梏如影随形难以摆脱，这能不影响寿命么？
当然了，谁如果真正能够从思想上得到解放，那自然寿命就得以延长，甚至也可以超过正常人，可作为白化病人之一，谁又能真正做得到呢？
按照迷信或者宗教的说法，我们是带罪降生，前生没干好事，今世遭此报应。每每遇到挫折，精神上不能解脱，心理上难以平衡，时常陷入孤独痛苦烦恼的境地不能自拔，再加上来自外界的各种打击，生活中的各种磨难，幸福就会离我们远去，雪上加霜病上加病，使我们的容貌老上加老，精神创伤一荐接一荐永无痊愈，其寿命的长短本就可想而知了。
真正想得开的，除非家庭条件好的，过日子不缺钱的，即使自己不挣钱也有人养活；再就是特别聪明的，学有一技之长能够自食其力的，这样的幸运儿在白化病人当中全国能有几个？生活无忧无虑，日子好过，保持乐观的心态，当然寿命就长了，道理就这么简单。
为什么我瞎猜到男士比女士少活十岁，您想啊，女士长得再难看也有人要，也能嫁出去，眼神再不好，当个贤妻良母总还可以吧，日后生下一男半女，晚年就好过了，可男士呢？头一关上学，二一关工作，三一关娶妻，这步步坎坷就够要命的了，没有强一点的本事硬一点的门子富一点的家底可就一步也迈不动。同样是人，他不可能不与常人相比，越比是不是越上火，精神经常处于抑郁状态，久而久之势必危及到健康，进而减短寿命，这是显而易见的常识，我不是在瞎说实话吧。
假如国家再做人口普查时，专门对白化病人做个调查，包括从1950年以来已经故去的，终年岁数，性别，婚姻，工作，家庭等各种情况均做记录，然后拿到国家统计局加以整理，只有到那时，白化病人的寿命数值才能真正统计出来，才能拿出最科学的数据。我以上的推论只是胡思乱想，毫无真凭实据，只能强调一个道理，那就是精神作用直接影响寿命。
良性的精神刺激可以增加寿命，如励志，激励，奋发向上，振作，积极，随和，开朗，超脱，明辨事理，钻研业务，修炼气功或者武功等；恶性的连续的长期的精神打击必然折损寿命，比如我们白化病人，走在大街上，时不时的传来一声白毛子阴天乐之类的叫骂，在人群里，总被人白眼非议排斥，在工作中，视力上不去，常常忧心忡忡着急上火，在家庭里，被家人所嫌弃，朋友稀少，社交闭塞，郁郁寡欢，甚至离群索居，孤独单调，自卑自弃性格乖戾，等等。唉，这精神境界，幸福与痛苦，仅隔一步之遥，仅是一念之差，就像人在水平面，乐观为正，悲观为负，正则长寿，负则短寿，苦海无边回头是岸，谁不愿意高高兴兴的活着，可我们白化病人，磨难比健康人要多上百倍，你高兴得起来么，寿命长得了么，说教都很轻松，真正做起来就不是那么一回事了，人们天天在这喜怒哀乐的水平线上徘徊，而对于白化病人，只能处在水深火热之中，也想活出个样儿来给人看，其实何其难也。
还有，除去精神因素的影响之外，据资料上讲，经常接受太阳光的照射，得皮肤癌的几率也比正常人多；由于弱视，发生人身意外灾难的几率也会高于正常人。这两点，务必引起病友们的高度重视，在日常生活中时刻加以注意。
什么是定植患者
便秘与腹泻是由肠道功能紊乱引起排泄的两个极端症状。前者是肠道内的废物排泄困难，粪便非常干燥和坚硬。后者是粪便的水分增加至85%以上，呈泥状或水状，排泄不止。虽然病症正好相反，但两者所带来的苦恼是不相上下的。有人形容“便秘之难难于上青天”，而腹泻则是“飞流直下三千尺”。看起来似乎有些夸张，可是也侧面反映了患者的痛苦与煎熬。腹泻可分为急性腹泻和慢性腹泻。急性腹泻多有较强的季节性，好发于夏秋二季。慢性腹泻是指反复发作或持续2个月以上的腹泻。中医将腹泻归为风寒泻、湿热泻、脾虚泻和脾肾阳虚。感染性腹泻（包括旅行者腹泻）和抗生素相关性腹泻(AAD)是最常见的几种腹泻。最常见的腹泻由进食不洁的食物、饮食改变或不当、食物过敏、小腹受凉、精神过度紧张、焦虑抑郁等引起。许多抗生素，尤其是口服后，均可引起不同程度的胃肠道副作用，如恶心、呕吐、腹泻或食欲下降，甚至影响肝脏、肾脏和造血功能，其中以广谱抗生素引起的胃肠道副作用较为严重。其原因，除化学刺激因素外(化学刺激性与剂量有关)，广谱抗生素可引起体内的菌群失调而导致二重感染是另一个重要因素。 九株浓缩液（益生菌）还可以治疗轮状病毒引起的腹泻。九株浓缩液（益生菌）可以通过调节肠道微生态的平衡，创造出一个不利于有害病毒和细菌存在的环境，来预防和治疗感染性腹泻。九株浓缩液（益生菌）产生乙酸、乳酸等有机酸能降低肠道pH值和氧化还原电位；产生过氧化氢、细菌素、生物表面活性物质等抗菌物质，对病原微生物的黏附生长有抑制作用；九株浓缩液（益生菌）与肠黏膜上皮细胞形成的紧密结合形成微生物膜，防止了致病菌的黏附定植。 腹泻是抗生素治疗的常见并发症，约有5～25%的患者会在抗感染治疗后发生腹泻，这就是抗生素相关性腹泻(AAD)。这种腹泻随着抗生素的滥用而逐渐开始肆虐。抗生素在杀死致病微生物的同时，也杀死了肠道有益菌，致使肠道菌群失调而引发腹泻。如果及时补充九株浓缩液（益生菌），则能加快肠道菌群的正常化，减轻腹泻症状，使虚弱的身体快速恢复。 九株浓缩液（益生菌）对便秘和腹泻两难症状均有预防效果和一定疗效。其实九株浓缩液（益生菌）对它们的效果不仅是通过调节肠道菌群的平衡实现的，而且对肠蠕动的双向调节：便秘时促进肠蠕动，加快粪便排出；腹泻时消除刺激，减缓肠蠕动。九株呵护肠胃四步曲治标---疾病症状正常化（对标：服用1周）：腹泻反复发作、胃痛、烧心、反酸、脓血便和堵闷等症状缓解，食欲改善，排便通畅，实现胃肠功能症状总体向康复方向转变； 治本---胃肠功能正常化（对本：服用1个月）：修复受损的组织细胞，实现胃肠免疫系统、胃肠菌群分布、胃肠微循环、胃肠蠕动、胃肠及消化腺分泌等消化系统功能的正常化； 求本----整体功能正常化（求本：服用2个月）：实现人体消化系统及其神经、内分泌、免疫等系统和系统间功能运转的正常化，在此阶段胃肠功能彻底恢复正常； 固本---自我康复能力正常化（养本：坚持服用）：实现人体胃肠抗病能力、自我康复能力和自我保持健康的能力正常化，实现胃肠各种临床症状完全正常化，从而最终达到疾病的彻底康复！消费者反馈：九株功效看得见1.胃胀、胃痛、返酸、打嗝：服用九株浓缩液30分钟起效。 2.食欲不震、消化不良：服用九株浓缩液2－3天，食欲明显增强，消化功能显著提高。 3.便秘、大便稀、大便次数多：服用九株浓缩液3－6天就能得到有效的控制。 4.腹胀、腹痛经常发生：服用九株浓缩液10－15天，炎症、溃疡面逐渐得到修复，腹胀、腹痛明显减少，甚至消失。 5.九株浓缩液排毒效果好：服用九株浓缩液，大便恶臭、口臭消失快。 6.气色不好，感冒等常见病不断：服用九株浓缩液30天左右，肠道双歧杆菌趋于正常，肠胃免疫力也会大大提高，人的气色变好，感冒明显减少。 慢性结肠炎和顽固性腹泻患者——解决肠道问题最有效的方法就是补充大量高活性双歧杆菌，九株浓缩液每单位含双歧杆菌300亿个，是美国同类产品的30~50倍。 也许以前拉肚子没这么频繁，可是从秋天开始每天要拉6、7次，拉得双腿发软还感觉拉不尽、拉不爽。人也瘦了一大圈，难怪医生都说“肠子病，半条命”。试遍了各种药，但都是“吃上见效，不吃就犯”，医生说已经已经形成了恶性循环，赶紧服用无副作用的九株浓缩液。服用后的第3天，腹泻次数就开始减少到3-4次，人也感觉格外舒畅。巩固2个疗程后，大便恢复正常
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PKU患者与常人有什么不同
1 对象与方法 1.1 对象 PKU患者503例，合并癫痫者107例，其中62例为WS。在62例PKU合并WS患者中，男41例，女21例，WS的发生年龄大多在4～18个月，PKU的诊断年龄范围在4个月～7岁。 1.2 方法 PKU合并WS的诊断条件：（1）根据临床表现、脑电图的改变和智力低下，确诊为WS；（2）血清苯丙氨酸（phenylalanine）浓度≥1200μmol/L，并经尿喋呤谱分析除外非经典型PKU，确诊为经典型PKU。 通过发育商数(developmental quotient score，DQ)和智力商数(intelligence quotient score, IQ)对患者进行智力评估。DQ用于≤4岁的幼儿。IQ用于≥5岁的儿童。采用Staudt不同年龄阶段MRI显示的正常脑髓鞘发育的标准［4］，通过对MR T1和T2WI对PKU患者脑的10个区域的髓鞘进行了评定。 2 结果 2．1 一般状况 WS的发病年龄为4个月～4岁，主要在4～18个月。3个月以下开始饮食治疗的婴儿无一例发生WS，然而在3～12个月开始饮食治疗的156例婴儿和1岁以上开始饮食治疗的283例患者分别有17例和45例发展为WS，见表1。51例患者（82.3%）WS的诊断早于PKU的诊断，平均时间差为2年5个月。3例(4.8%)PKU和WS同时诊断。在PKU诊断平均2个月后，其余8例患者诊断为WS。表1 PKU合并WS与开始饮食治疗的年龄（略） 2．2 WS的发作类型和智力 PKU合并WS的发作类型可分为4种，其中以屈曲型为主，占48%，伸展型占25%，混合型占21%，6%为不典型发作。全部病例均存在不同程度的智力低下。12例（19.4%）为轻度智力低下，22例(35.5%)为中度智力低下，其余28例（45.2%）为重度智力低下。在1岁前和1岁以后开始饮食治疗的患者分别有58.8%和84.4%存在中重度智力低下（P<0.05）。 2．3 脑电图改变 全部病例发作间期脑电图均显示异常，除1例首次脑电图未见异常，但在诊断为PKU合并WS 2个月后出现异常。76%的PKU合并WS的患者脑电图显示典型的高幅失律，其余则为不典型高幅失律。异常背景活动主要为弥散性不规则的慢波，大多位于额部和中央区。 2．4 MRI表现 36例PKU患者包括15例合并WS进行了脑MRI检查。MRI影像显示髓鞘延迟具有高发生率，部位主要在脑叶和胼胝体；脑室周围及双侧侧脑室前后角白质深部存在异常T2高信号（见表2)。PKU合并WS的患者的髓鞘延迟较不合并WS的PKU患者更为严重。两组的髓鞘延迟发生率差异具有显著性（100%vs 62%,P<0.05）。对5例PKU合并WS患者治疗后复查MRI，显示随血清苯丙氨酸水平的降低，白质病变有所好转。 2．5 治疗和预后 全部病例在确诊PKU后均进行了低苯丙氨酸饮食治疗。17例患者，仅经饮食治疗而无抗痫治疗，发作有自然缓解的趋势，但复发率较高(77.8%)。另有14例进行了饮食与抗痫（丙戊酸钠和/或氯硝基安定）的联合治疗，其中11例在开始治疗后9个月内，发作缓解，而复发率仅为18.2%（2例）。8例PKU患者在饮食治疗开始后首次出现WS发作。其余23例由于各种原因中途退出治疗。当血清苯丙氨酸浓度＜4mg/dl时，发作频率逐渐减少。除未能坚持治疗的23例外，大多数患者治疗后智力低下有不同程度的改善。 3 讨论 PKU是一种由于苯丙氨酸-4-羟化酶缺乏导致血苯丙氨酸及其旁路代谢产物浓度增高，进而损害脑细胞，影响神经系统功能的先天性遗传代谢病。WS是一种由于多种病因所致的年龄依赖性癫痫性脑病，遗传代谢性疾病PKU是其病因之一。PKU合并WS的机制虽不明了，但许多学者考虑它可能与下列因素有关［5］：（1）血高苯丙氨酸浓度直接影响维持正常脑功能的微环境及分子系统；（2）高苯丙氨酸血症干扰了其他代谢途径，改变脑功能。高苯丙氨酸血症可抑制谷氨酸脱氢酶而使γ-氨基丁酸（抑制性神经递质）的合成减少。有报道γ-氨基丁酸在WS患者的脑脊液中明显减少［6］。高苯丙氨酸血症也可抑制色氨酸羟化酶使5-羟色胺生成障碍；脑内多巴胺减少也可能与相应的酶受抑制有关。γ-异丁酸和谷氨酰胺的减少可能与神经系统功能改变有关。（3）高苯丙氨酸血症抑制脂肪酸去饱和酶而影响脑苷脂的代谢。（4）高苯丙氨酸血症诱导糖代谢紊乱。（5）高苯丙氨酸血症抑制氨基酸转运系统，脑组织对氨基酸的摄入减少，以及氨基酸的比例失衡等，影响蛋白质和相应的神经递质的合成。高苯丙氨酸血症通过多种途径最终导致脑功能障碍和惊厥发作。 本研究发现PKU合并WS在PKU患者中的发病率（12.3%）高于WS在一般人群中的发病率(0.24%～0.42%)［1］，在PKU患者中合并WS的发生率随开始饮食治疗的年龄的增大而增加。早期诊断PKU并通过早期的低苯丙氨酸饮食治疗控制高苯丙氨酸血症，可预防WS。由于婴儿期是髓鞘发育的关键时期［7］，高苯丙氨酸血症可能通过干扰髓鞘化的过程最终导致髓鞘延迟［8］。同时，婴儿期也是WS发病率的高峰时期，高浓度的苯丙氨酸可能以种特殊的方式干扰中枢神经系统以致诱导WS的发生。PKU的新生儿筛查在我国的一部分地区尚未开展，大量潜在的PKU患者可能仍未能得到诊治。因此我们的研究表明：大多数PKU合并WS患者（82.3%）首诊PKU的年龄比其首诊WS的年龄平均延迟2年5个月。 脑电图的高幅失律和弥漫性异常背景活动被认为是由于苯丙氨酸及其代谢产物对中枢神经系统的毒性效应引起的慢性脑功能障碍的一个迹象。据报道PKU诊断年龄越大，高苯丙氨酸血症持续时间越久，脑电图的异常程度越明显［9］。 在62例PKU合并WS患者中，1例6个月大的患儿，首次发作时脑电图正常；2个月后，复查脑电图显示高幅失律，同时血苯丙氨酸浓度＞20mg/dl; 考虑与饮食控制不佳有关。另1例无临床发作但脑电图显示异常的患者，典型WS的临床发作在随后1个月内出现。 随血苯丙氨酸浓度的降低，13例患者的异常脑电图有所改善且发作明显消失。但是对于血苯丙氨酸浓度和临床发作无明显减少，复查脑电图未见改善。 15例PKU合并WS患者在饮食治疗前，MRI显示髓鞘延迟主要在脑白质。与PKU不合并WS的患者相比， PKU合并WS患者的髓鞘延迟更为明显(100%vs 62%,P<0.05)见表2、3。既往研究表明异常T2高信号在PKU合并WS的患者也比PKU不合并WS患者更为明显［10］。PKU合并WS患者的脱髓鞘病变考虑与高苯丙氨酸血症引起的复杂的病理过程如蛋白质合成减少、神经递质不足、脂代谢障碍、糖分解障碍等有关。一些学者认为髓鞘发育不良如胼胝体发育不良可能影响脑半球间传递时间，导致精神发育延迟，甚至引起癫痫［8］。此外，WS的发作还可通过影响髓鞘化的形成加重脑损伤。因此，PKU合并WS患者的脑白质病变被认为较仅有PKU的患者更为严重。近年来，多数学者认为MRI显示的白质病变与髓鞘发育不良和脱髓鞘病变有关［11］。然而，也有学者认为脑损伤的发生与血苯丙氨酸浓度无关，但脑损伤的发展和变化与血苯丙氨酸浓度显著相关［12］。表2 PKU合并WS的MRI表现（略） 注：性别：M为男；F为女。MR智力低下：L，轻度智力低下；M，中度智力低下；S，重度智力低下。CL，小脑；PO，脑桥；MES，中脑；ICPL,内囊后肢；ICAL,内囊前肢;OL,枕叶；FL,额叶;PL,顶叶;TL,颞叶;CC,胼胝体 表3 PKU患者的MRI 表现（略） 动物实验表明，高苯丙氨酸大鼠的胼胝体和皮层下白质的髓鞘发育不良；当停止喂食苯丙氨酸，大鼠血浆苯丙氨酸水平下降，髓鞘形成加速并恢复正常［13］。在我们的研究中，5例PKU合并WS的MRI影像表明随治疗后血苯丙氨酸浓度下降，脑白质病变有所改善。这也说明PKU合并WS的脑白质异常是可逆的。 PKU合并WS的患者，WS的惊厥发作仅通过饮食治疗，虽较易控制，但是复发率较高。如在饮食治疗基础上联合抗痫治疗，复发率明显减少。因此，对PKU合并WS的患者提倡饮食和抗痫的联合治疗。 苯丙酮尿症合并WS有较高的发生率，当患者表现为痉挛时，应特别注意除外PKU。研究表明在3个月前诊断和治疗的PKU患者，无一例发展为WS。因此PKU的早期诊断、低苯丙氨酸饮食与抗痫药物对预防和治疗PKU合并WS是有效的。 评论
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